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發表期刊：Molecular Cance

本文章基于尋找更準確的生物標志物來早期診斷肝癌并改善預后的目的，通過全基因組測序分析肝癌組織與正常組織中的基因表達差異，并發現circ-ZEB1和PIK3CA在肝癌組織中高表達，而miR-199a-3p在肝癌組織中表達顯著下調。同時，細胞功能實驗顯示，下調circ-ZEB1的表達可以抑制肝癌細胞的增殖并促進細胞凋亡。進一步的研究表明，circ-ZEB1與miR-199a-3p、miR-199a-3p與PIK3CA具有靶向關系，且circ-ZEB1可以通過沉默miR-199a-3p來促進PIK3CA的表達，從而影響肝癌細胞的增殖和凋亡。circ-ZEB1和PIK3CA的高表達與肝細胞癌的預后不良有關，提示它們可以作為肝癌診斷和治療的潛在生物標志物，即通過沉默circ-ZEB1或上調miR-199a-3p來抑制PIK3CA的表達，從而減緩肝癌的進程。

本文采用FISH和雙熒光素酶實驗驗證了circ-ZEB1與miR-199a-3p、miR-199a-3p與PIK3CA之間的靶向關系：

①miR-199a-3p在肝癌組織中表達顯著下調且circ-ZEB1與miR-199a-3p具有靶向關系；

 ②miR-199a-3p與PIK3CA具有靶向關系，且circ-ZEB1可以通過競爭吸附miR-199a-3p來促進PIK3CA的表達，從而影響肝癌細胞的增殖和凋亡。

發表期刊：Molecular Cance

linc00673是致癌還是抑癌以及是否調節上皮間質轉化尚未明確，本文旨在探討linc00673在非小細胞肺癌（NSCLC）中的作用及其機制。研究發現，linc00673通過作為競爭性內源RNA（ceRNA）吸附miR-150-5p，進而調控ZEB1表達，影響NSCLC細胞的增殖、遷移、侵襲和上皮-間質轉化（EMT）。

本文利用雙熒光素酶報告基因系統，將linc00673、ZEB1構建在pmirGLO載體上，證實了linc00673、ZEB1與miR-150-5p具有靶向關系；選擇miR-150-5p作為研究，是通過miRanda預測結果結合TCGA（The Cancer Genome Atlas，癌癥基因組圖譜計劃）的數據，選擇得分最高且已被證明通過調節ZEB1參與調節EMT過程的miR-150-5p；本文中，linc00673有致癌趨勢。

發表期刊：Molecular Cance

本文主要研究了circRIP2在膀胱癌中的表達模式及其通過miR-1305/Tgf-β2/smad3通路促進膀胱癌進展的機制。通過雙熒光素酶實驗證明circRIP2與miR-1305與Tgf-β2基因間的調控關系，為闡明機制奠定基礎。

發表期刊：Molecular Cance

乳腺癌是女性中最常見的惡性腫瘤之一，其中三陰性乳腺癌（TNBC）由于缺乏雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和人表皮生長因子受體2（HER2）的表達，對內分泌治療和抗HER2靶向治療不敏感，化療仍是其主要治療手段。然而，TNBC易發生淋巴結和遠處轉移，預后較差。因此，探索TNBC新的治療靶點具有重要意義。本研究旨在篩選在TNBC組織和正常乳腺組織中表達差異顯著的環狀RNA（circRNA），并驗證其在TNBC中的生物學作用及相關機制。通過RNA測序數據分析篩選出表達差異顯著的circRPPH1，雙熒光素酶報告基因實驗驗證了circRPPH1與ZNF460、miR-326及ITGA5之間的調控關系。

ZNF460能夠促進circRPPH1的表達，circRPPH1可作為miR-326的分子海綿，抑制其對ITGA5的降解，從而激活FAK/PI3K/AKT通路，促進TNBC的進展。